Mitochondrien sind lebenswichtige Organellen, die unsere Zellen mit Energie versorgen. Andere Schlüsselfunktionen der Mitochondrien sind die Regulierung der zellulären Ionenhomöostase und die Entscheidung über den Zelltod. Funktionsstörungen der Mitochondrien können schwerwiegende Folgen haben und Erkrankungen verursachen wie Neurodegenerationen, metabolische Krankheiten oder Krebs. Daher sind Gene die für den Erhalt von mitochondriellen Funktionen sorgen von ebenso entscheidender Bedeutung. LETM1 ist eines dieser essentiellen Gene und kodiert für ein Protein der mitochondriellen Innenmembran. Die verringerte Genfunktion steht im Zusammenhang mit der Epilepsieerkrankung im Wolf Hirschhorn Syndrom. Das LETM1 Protein reguliert das Volumen der Mitochondrien indem es ein Gleichgewicht der inneren osmotischen Kationen regelt. LETM1 wurde von mehreren Forschungsgruppen als wesentlicher Bestandteil eines Kationen Protonen Ausstauschers charakterisiert. Jedoch wird heftig darüber debattiert, ob LETM1 das osmotische Kalium, oder eher Kalzium, gegen Protonen transportiert. Unklar bisher ist auch die Vorstellung wie LETM1 mit 1-2 Transmembranregionen ein Membrankanalformen soll. Daher wurde angenommen, dass LETM1 entweder ein Proteinkomplex mit sich selbst oder mit anderen noch unbekannten Proteinen bildet. Um dies herauszufinden suchten wir nach Proteininteraktionspartnern und identifizierten und bestätigten TMBIM5 als neuen LETM1 Interaktionspartner.

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Antragsstellerin: PD. Dr. Karin Nowikovsky, Vetmeduni Vienna

Kollaborationspartner: Prof. Elena E. Pohl, Vetmeduni Vienna und Prof. Cesare Indiveri, University of Cagliari, Italy