Forschung

Der wissenschaftliche Fokus der Abteilung Labortierpathologie liegt in der Erforschung des Zusammenhangs zwischen PDGFRB und Lymphom Entstehung und Ausbreitung. Um diese Fragen zu untersuchen, verwenden wir ein NPM-ALK Mausmodell in dem der PDGFRB genetisch ausgeschalten wurde. Wir verwenden weiters verschiedene in vivo und in vitro Methoden, um den Beitrag des PDGFRB zu einem malignen Lymphom Phänotyp zu untersuchen.

1. Das Zusammenspiel zwischen Tumorzellen und Tumorstroma
2. Die epigenetische Komponente in der Lymphom Entwicklung
3. Der Einfluss von DNA damage response und Apoptose auf Tumor Progression

Referenzen

1. Kadin, M. E. Ki-1/CD30+ (anaplastic) large-cell lymphoma: maturation of a clinicopathologic entity with prospects of effective therapy. J. Clin. Oncol.12, 884‑7 (1994).
2. Stein, H. et al. CD30(+) anaplastic large cell lymphoma: a review of its histopathologic, genetic, and clinical features. Blood96, 3681‑95 (2000).
3. Morris, S. W. et al. Fusion of a kinase gene, ALK, to a nucleolar protein gene, NPM, in non-Hodgkin’s lymphoma. Science263, 1281‑4 (1994).
4. Mathas, S. et al. Aberrantly expressed c-Jun and JunB are a hallmark of Hodgkin lymphoma cells, stimulate proliferation and synergize with NF-kappa B. EMBO J.21, 4104‑13 (2002).
5. Staber, P. B. et al.The oncoprotein NPM-ALK of anaplastic large-cell lymphoma induces JUNB transcription via ERK1/2 and JunB translation via mTOR signaling. Blood110, 3374‑83 (2007).
6. Laimer, D. et al. PDGFR blockade is a rational and effective therapy for NPM-ALK–driven lymphomas. Nat. Med.18, 1699‑1704 (2012).